• 郑州大学附属洛阳中心医院肝胆胰脾及疝外科二病区(河南洛阳  471000);
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目的 分析 miR-451a 对人胰腺癌 BxPc3 细胞增殖及凋亡的影响并探究其分子机制。方法 以 BxPc3 细胞为研究对象,建立脂质体转染 miR-451a 模拟物并分别设不同浓度(25、50、100 和 200 μmol/L)miR-451a 组及空白对照组。实时荧光定量 PCR 法检测各组细胞内 miR-451a mRNA 表达情况;然后用 MTT 法、平板克隆实验、流式细胞术及 Western blot 法分别检测不同浓度 miR-451a 转染对 BxPc3 细胞的增殖能力、细胞克隆数、细胞周期及凋亡变化的影响以及 BxPc3 细胞中巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、钙结合蛋白 39(CAB39)、磷酸化磷脂酰肌醇-3 激酶(p-PI3K)和磷酸化蛋白激酶 B(p-AKT)蛋白的表达情况。结果 各浓度转染组 BxPc3 细胞中 miR-451amRNA 表达量高于空白对照组(P<0.050);转染 miR-451a 可显著抑制 BxPc3 细胞增殖且呈时间及浓度依赖性(P<0.050);200 μmol/L miR-451a 转染组细胞克隆数明显少于空白对照组(P<0.050);miR-451a 转染后可使 BxPc3 细胞分化停滞于 G0/G1 期并可诱导细胞凋亡且具有浓度依赖性(P<0.050);miR-451a 转染后 BxPc3 细胞内 MIF、CAB39、p-PI3K 和 p-AKT 蛋白表达较空白对照组下调并呈现浓度依赖性(P<0.050)。结论 从本研究实验结果看,miR-451a 可抑制 BxPc3 细胞增殖、诱导细胞凋亡并呈现浓度依赖性,其机制可能与抑制 PI3K/AKT 信号通路有关。

引用本文: 刘少朋, 刘海潮, 白明辉. miR-451a 对人胰腺癌 BxPc3 细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制研究. 中国普外基础与临床杂志, 2020, 27(10): 1231-1235. doi: 10.7507/1007-9424.202002037 复制

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