• 1. 川北医学院附属医院小儿外科(四川南充  637000);
  • 2. 川北医学院肝胆胰肠疾病研究所(四川南充  637000);
  • 3. 川北医学院(四川南充  637000);
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目的 研究白藜芦醇对肝细胞癌细胞增殖的影响,并进一步研究其影响机制。方法 以不同浓度(0、12.5、25.0 和 50.0 μmol/L)的白藜芦醇分别处理对数生长期的 HepG2 细胞,采用 CCK8 法和实时细胞分析仪(RTCA)系统检测细胞的增殖情况。4 组细胞处理 48 h 后,采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况,采用 Western blot 法检测磷脂酰肌醇 3-激酶(PI3K)p85、磷酸化蛋白激酶 B(p-Akt)、总蛋白激酶 B(t-Akt)和细胞周期素 A2(CyclinA2)蛋白的表达。结果 白藜芦醇对 HepG2 细胞的生长具有明显的抑制作用,并且随着时间的延长和白藜芦醇浓度的增高,HepG2 细胞的活力越来越低。白藜芦醇作用 48 h 后,各个浓度白藜芦醇对细胞的抑制效应逐渐增大,且 50.0 μmol/L 浓度下细胞的抑制效应最大。进一步的 RTCA 系统研究也发现,白藜芦醇对 HepG2 细胞的 NCI 值降低作用具有时间浓度依赖关系。流式细胞仪检测结果显示,12.5、25.0 和 50.0 μmol/L白藜芦醇可以诱导 HepG2 肝癌细胞发生细胞凋亡。Western-blot 结果表明,与0 μmol/L 比较,12.5、25.0 和 50.0 μmol/L 白藜芦醇可以降低 HepG2 细胞内 PI3K p85、p-AKT 和 CyclinA2 蛋白的表达水平(P<0.05),但 4 组细胞内的 t-Akt 的表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 白藜芦醇可能通过 PI3K p85/Akt 信号轴来达到抗肝癌细胞增殖的作用,这为 HCC 的药物治疗提供了新的思路。

引用本文: 周柯均, 王城, 谢梦忆, 侯永川, 熊云麟, 刘瑜, 邓琳. 白藜芦醇通过 PI3K p85/Akt 信号轴抗 HepG2 肝癌细胞增殖. 中国普外基础与临床杂志, 2020, 27(7): 808-813. doi: 10.7507/1007-9424.201910006 复制

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